Sykdommer

Basenjien er en forholdsvis frisk rase. Alvorlige, arvelige sykdommer forekommer heldigvis sjelden, men de finnes, og man skal være obs. på at man kjøper valp fra helsetestede linjer for å få best mulige forutsetninger. Skjelett og hofte- sykdommer som f.eks. Hofteleddsdysplasi (HD) forekommer meget sjelden i alvorlig grad. Allikevel tester ansvarlige oppdrettere sine avlsdyr for også denne sykdommen, nettopp for å hindre at sykdommen noen gang blir et problem.

Det finnes dog noen sykdommer som er raserelaterte til Basenjien, og jeg vil her komme med en beskrivelse av enkelte av disse.
Det er vårt synspunkt at enhver oppdretter bør teste sine avlsdyr for følgende sykdommer/ syndromer. Alle våre kombinasjoner følger selvfølgelig disse retningslinjene, som er noe strengere en klubbens regler for godkjenning når det kommer til sykdoms- testing.

*Hofteleddsdysplasi (HD): Begge avlsdyrene bør begge være testet "fri" (A eller B)
*Øyesykdommer: Minst et av avlsdyrene bør være helt fri. PPM på et av avlsdyrene er akseptabelt.
*Fanconi: Minst et av foreldredyrene må være testet "clear". Affiserte individer bør ikke brukes i avl.
*Hypotherose: Minst ett av foreldredyrene bør ha normale forekomster av T3 og T4, og være Tgaa negativ.

Hva er Fanconi?
(C) Liv Irene Nyfløt

Kort fortalt er Fanconi Syndrom (FS) en nyresykdom. Ved FS blir viktige næringsstoffer som elektrolytter, amino syrer, bikarbonat, glukose og fosfat reabsorbert i nyrene, hvilket fører til at homeostasen forstyrres, og dette viser seg i en serie fysiske sykdomstegn hos det affiserte individet. Symptomer inkluderer polyuria (overdreven urinering), polydipsia (overdreven drikking), vekttap, muskeltap og myalgia (muskelsmerte). De reabsorberte næringstoffene skilles direkte ut i urinen, og tas dermed ikke opp i kroppen. Sykdommen kommer vanligvis når individet er mellom 5-8 år, men her går spennvidden helt fra 3-11 år.

Det er også viktig å bite seg merke i at FS er et syndrom dvs. Et antall symptomer som oppstår sammen/ samtidig, og i fellesskap skaper et mønster som er typisk for sykdommen.

Hvordan har FS oppstått?
Den antas at den har oppstått som følge av en mutasjon i basenjiens DNA, og har mest sannsynlig eksistert hos basenjien i lang tid forut for vestens første importer av rasen. Den finnes også hos andre raser og også mennesker- men denne typen FS skiller seg noe fra basenjiens. Det er også store forskjeller i hyppigheten av sykdomsutbruddet. Der andre raser har en prosentandel på under 1 % som utvikler FS, ligger det samme antallet på ca 15 % hos basenjien.

Hvordan nedarves FS?
Hos mennesker kan det forekomme at FS oppstår på bakgrunn av miljøpåvirkning, og altså ikke er genetisk betinget. Når man derimot studerer linjer på affiserte basenjier ser man tydelig at FS hos basenjien nedarves.

Hovedteorien, og den teorien jeg selv velger å jobbe ut ifra, er at FS nedarves recissivt. Dvs. At begge foreldredyr må være bærere av sykdomsgenet for å få et avkom med FS. De trenger dog ikke å ha FS selv. La oss sette opp et forenklet skjema igjen. Her er to friske individer, som begge er bærere av FS parret:

img/div/5.jpg

Her ser vi at en parring av to bærere rent teoretisk vil resultere i 25 % fri, 50 % bærere og 25 % syke. Dette stemmer tålelig bra med nyere forskning basert på Fanconi Marker Testen.

Hvordan kan man oppdage Fanconi tidlig, og hvordan behandler man?
Det er en teori som går ut på at hvert næringsmiddel som blir reabsorbert har sitt eget gen. Dvs. At ikke alle næringstoffene trenger å skilles ut hos et affisert individ. Mange oppdrettere tester sine Basenjis jevnlig for sukker (glukose) i urinen. Dersom denne testen er positiv, må man gå til vetrinær for videre konsultering. Enkelte basenjier slipper ut glukose hele livet, uten flere sykdomstegn, og lever et langt liv uten behandling. Andre starter ikke med å urinere ut glukosen før den siste fasen i sykdommen, når nyrene er på sitt siste stadie, og snart slutter å fungere. En slik glukose test er derfor ingen sikker test på at individet er friskt dersom det ikke spilles sukker.
Nå er det derimot kommet en DNA markør-test på markedet, som kan gi deg rimelig sikkert svar. Lenge før sykdommen bryter ut. Slik kan sikre seg raskest mulig behandling.

Fanconi Test:
I 2007 kom endelig en Fanconi test utvilket av bl.a. den Amerikanske Basenji Klubben Og Dr. Gary S. Johnston. Den ble etterhver videreutviklet og er nå en pålitelig DNA test som gir oppdrettere meget viktig informasjon i sitt avlsarbeide.

Du vil få et av følgende resulatsvar:
- FRI for Fanconi Syndrom
- BÆRER av Fanconi Syndrom
- Affisert av Fanconi Syndrom

Gå inn på www.offa.org for å sjekke resultater eller bestille egen test.


Hvordan vil en parring mest sannsynlig resultere?
img/div/6.jpg


Hva betyr de forskjellige diagnostiseringene?
FRI: Individet vil aldri selv utvikle syndromet. Det vil heller ikke avle fram noen avkom med syndromet.

Bærer: Individet vil aldri selv utvikle syndromet, men den kan produsere syke avkom dersom den parres med et affisert individ, eller en annen bærer.

Affisert: Individet vil på sikt utvikle syndromet, og bør utelukkes fra avlen, selv om avkommene mest sannsynlig ikke vil utvikle syndromet om individet parres med en "fri".


Hvorfor utelukker man ikke alle bærere fra avlen?

Ved å utelukke alt av bærere vil man kunne utrydde syndromet raskt og effektivt- men i "prosessen" vil man samtidig utelukke en meget stor bestanddel av vårt avlsmateriale (Anslagsvis vil jeg tippe så mye som opptil 30% av vår alvsbase).
Med en såpass liten avlsbase i utgangspunktet er dette noe vi som rase ikke har "råd" til å miste.

Astrid Indrebø (vetrinær fagsjef i NKK) utrrykker følgende i artikkelen "Avlsstrategi og etiske grunnregler" i Hundesport nr 8. 2008 :

"Uforholdmessig strenge restriksjoner i hundeavlen, såkalte utryddelsesprogram eller bekjempningsprogram, kan i enkelte tilfeller tvert i mot ha negativ effekt på hundenes funksjonelle helse. Strenge restriksjoner kan være med å utrydde de dyktigste og mest samvittighetsfulle oppdretterne og de beste og mest funksjonelle hundene - istedenfor sykdommen de var ment å utrydde! Slike strenge restriksjoner kan også lett medføre at frekvensen av andre sykdommer øker; dette kan være sykdommer som er langt mer alvorlige for hundens funksjonelle helse enn den sykdommen man i utgangspunktet hadde som målsetning å bekjempe.
For strenge restriksjoner vil resultere i for sterk seleksjon av avlsdyr; resultatet blir at kun et lite antall hunder blir brukt i avl - noe som igjen resulterer i at enkelte hunder får et uforholdsmessig stort antall avkom i forhold til størrelsen på rasepopulasjonen (matadoravl). Dette øker risikoen for redusert genetisk variasjon i rasen og økt innavlsgrad - en såkalt genetisk flaskehals. Matadoravl vil lett kunne resultere i en opphopning av uønskede gener i rasen, da det ikke finnes noen mulighet til å forsikre seg om at disse avlsmatadorene er fri for alle uønskede gener."



En grunnregel basenjioppdrettere etter mitt syn bør rette seg etter er at minst et av avlsdyrene er testet "fri" (clear) for syndromet. Man vil da unngå å avle syke dyr (bærere er ikke- og vil aldri selv bli affisert av syndromet).
Det å avle på bærere er intet problem i seg selv, en må bare unngå å avle disse videre med andre bærere (eller affiserte). På den måten vil man på lang sikt kunne utrydde syndromet og samtidig bevare mesteparten av vår avlsbestand, uten å avle syke basenjier på veien.


Vær OBS for hypotyrose!
(c) Tonje Midtgaard
Hypotyrose (lavt stoffskifte) er på en måte en "ukjent" lidelse enda svært mange hunder lider av det. Ei heller basenjier går fri. Faktisk viser tall fra den amerikanske OFA basen (http://www.offa.org/stats.html) at ca 20 % av testede basenjier har hypotyrose. Vi har ingen grunn til å tro at tallet er noe lavere på våre kanter av verden. Hvis bortimot hver 5. basenji, har lidelsen bør vi jo legge det inn som en del av den årlige helsesjekken!

Og for å si det med en gang - lidelsen er egentlig triviell å behandle og ikke så dyr heller!

Hva er hypotyrose?

All stoffskifte styres av tyroksin-hormonene T4 og T3 som produseres i skjoldbrusk-kjertelen. De sørger for oksygen-opptak og energi-omsetning i alle kroppens celler. Skjoldbrusk-kjertelen igjen styres av hypofysen. Når stoff-skiftet blir lavt, sender hyposfysen ut hormonet TSH (thyroid stimulating hormone) for å få skjoldbrusk-kjertelen til å produsere mer T3 og T4, er det for mye T3 og T4 så holder hypofysen igjen TSH. (Og dette er en ekstremt forenklet beskrivelse for å si det mildt!)

Lavt stoffskifte kan være så mangt avhengig av hvor i den heller innviklede stoffskiftet det har oppstått feil. Hos basenji deler man hypotyrose opp i 2 typer; en som har høy arvelighet hvor skjoldbrusk-kjertelen ødelegges av kroppen selv, og en type "idiopatisk hypotyrose", som egentlig bare dukker opp "ut av det blå" hvor skjoldbruks kjertelen opphører å fungere av ukjent årsak. Hypotyrose følger også med kreft i skoldbrusk-kjertelen, men det er sjeldent hos basenjier.

Symptomer - den aggressive basenjien

Lavt stoffskifte er en ubehagelig lidelse, bare spør mennesker som har det! Det er en langsom lidelse - det tar åresvis å dø av det. Hunden kan ha hatt det svært lenge før man i det hele tatt ser fysiske symptomer. Symptomene kan dessuten være vage og ulne og vanskelig å sette fingeren på. Listen på symptomer er lang, svært lang, for dette dreier seg jo om noe så fundamentalt som stoffskifte som påvirker alle deler av kroppen. Nedenfor er bare noen eksempler på de mest forekommende symptomene.

En hund med hypotyrose har problemer med å holde på varmen - det frigis ikke nok energi til det en gang - at den har lett for å fryse er et typisk tegn. Der har vi jo et problem med våre små basenjier, de fryser jo lett helt av seg selv de. Det er et fysisk tegn som lett kan gå oss hus forbi pga basenjien er så varmekjær i seg selv.

Et annet typisk symptom er at hunden blir sløv, den vil helst ligge og sove, har ikke lyst å gjøre noe som helst. Det er også litt diffust, man kan jo like gjerne oppleve det som at hunden er rolig inne! De kan gjerne være livate på tur allikevel. Da tar de seg sammen, spesielt en urhund som basenjien, vil gjøre det. Den vil for alt i verden ikke avsløre en svakhet, for i deres opprinnelige miljø ville tegn på svakhet føre til den sikre død.

Videre vil en hund med hypotyrose ha svært lett for å legge på seg og vil gjerne være overvektig (lidelsen går slets ikke utover matlysten). Energien fra maten blir ikke frigjort, men lagres direkte som fett. Hvis man slanker hunden iherdig og den allikevel ikke går ned i vekt, bør varsel-klokkene ringe!

Etter hvert vil pelskvaliteten endres. Pelsen kan bli tynn, tørr og sprø og t.o.m. miste fargen sin. Røde basenjier kan bli helt gule/blakke som en fjording. Brunt flass skal man være veldig oppmerksom på - det er "typisk" hypotyrose. Lave tyroksin-nivåer gir forhøyde kolesterol-verdier og ekstra kolesterol kan avleires i øynene. Man kan se det som "grå tåkeskyer" i øynene. Disse kolesterol-avleiringene kan gå tilbake over tid - eller ikke.

Når man begynner å se fysiske symptomer av type flass, kolesterol-avleiringer, fargeendringer etc, da kan hunden allerede vært syk et år eller to.

Basenjier er urhunder og deres adferd preges meget av det. Første tegn på hypotyrose vil gjerne være aggresjon hos dem. De føler seg trette, utmattede, forfrosne og er ikke i form i det hele tatt. Dette gir usikkerhet og utrygghet. Aggresjon, såfremt det ikke blir slåssing, er ikke så energikrevende som flukt i tillegg til at fluktmulighetene er gjerne begrenset for dem hos oss mennesker. Derfor blir "aggressivt forsvar" plan A når basenjien føler seg truet. Denne aggresjonen kan opptre år før man ser noen fysiske symptomer. Typisk også er at aggresjonen kan virke helt umotivert. Basenjien blir sint uten noen åpenbar grunn.

Man skal være svært oppmerksom på at en liten smarting som en basenji, fort lærer at dette funker og vil derfor alltid kjøre plan A selv om den eventuelt får tyroksinbehandling. Om man har en aggressiv basenji som får påvist hypotyrose, så er det ikke sikkert at behandlingen vil fikse aggresjonen selv om den opprinnelige årsaken til aggresjonen er borte. Det skal en god del trening til for å redusere aggresjonen etterpå. Treningen skal være typen for behandling av aggresjon hos usikre hunder pga "hypotyrose-aggresjon" vil nesten alltid skyldes usikkerhet og engstelse.

Behandle eller ikke behandle, basenjier er vanskelige

Hva som er normale tyroksin-verdier (dvs det som har med T3 og T4 hormonene å gjøre) varierer fra hunderase til hunderase. Alt som kalles "normal verdier" er et snitt for mange hunderaser. De færreste dyrleger er spesialister på basenji-stoffskifte så man må som eier gi dem tilleggsopplysninger.

Basenjier har den særegenheten at de naturlig skal ha et høyt stoffskifte - verdiene skal være +/- 25 % rundt maksverdiene i normalområdet (ref. Dr Jean Dodds, Hemopet, USA) . Dette er viktig! For en basenji kan ha tilsynelatende normale, men lave, verdier og allikevel ha "lavt stoffskifte". (Min basenji for eksempel, fikk kolesterol avleiringer i øynene og hadde brunt flass, enda hun lå innenfor "normalen"). I statistikken fra den amerikanske OFA basen har over 10 % av basenjiene en "uavklart" status, dvs de faller innenfor normalområdet men de ligger under det som anbefales for rasen.

Dyrleger liker ikke å skrive ut tyroksin hvis hunden befinner seg i "normalområdet" og det er ikke så rart. For begynner man å gi hunden tyroksin så vil hundens skjoldbrusk-kjertel slutte å produsere tyroksin selv og hunden må gå på tabletter resten av sitt liv.

Eksempel på testresultat og dosering

Dr Jean Dodds, Hemopet USA som må sies å være ledende innen diagnostisering av hypotyrose hos basenji. Hun har holdt på i mange år og er den foretrukne "basenji-testeren" i USA. Er man i tvil om ens basenji skal ha behandling eller ikke, så er det mulig å sende prøversultater til henne og hun vil komme med sine anbefalinger.

Legg også merke til doseringen - basenjier krever ofte høy dosering av tyroksin. Vanligvis anbefales det at man starter ut med 0.2 mg/200 g 2 ganger daglig.

Blir hunden satt på behandling, kjører man tablettene i 6 uker og så må hunden ta en blodprøve igjen for å måle at doseringen er riktig.

Testing for hypotyrose

Basenjier bør testes årlig fra 18 måneders alder inntil de er 5 år. Deretter holder det med annethvert år.

De skal testes for det som heter T4, T3, TSH og TgAA. I standard tyroksintesting, testes det bare for T4 og TSH, men disse er ikke tilstrekkelige. TgAA brukes for å se om kroppen driver og ødelegger skjoldbruks-kjertelen. Er TgAA positiv mens de andre verdiene er bra, behandles ikke men testing må foretas hyppigere - hvert halvår for å følge med.

Når det gjelder hva som er bra verdier og hva som krever behandling, så er det vanskeligere. Hvis man får til å sende resultater etc til Dr Dodds i USA (se http://hemopet.com/services.html for nærmere henvisning), så er det absolutt det optimale. Hvis ikke og hvis dyrlegen ikke er basenji-spesialist, så ta med vedlegget som viser både krav til riktige verdier og anbefalt dosering.


Øyesykdommer hos Basenji:
(c) Liv Irene Nyfløt
PPM - Persistant Pupillary Membrane:

Forekomst: PPM har høy forekomst (over 40 %) hos Basenjier, og er dermed den vanligste sykdommen relatert til Basenji.

Hva er PPM? Når valpen blir født har øynene den en blålig farge. Denne fargen stammer fra embyotiske membraner som dekker øynene. Etterhvert som valpen vokser, vil disse membranene brytes ned, og de vil normalt være helt forsvunnet innen valpen er 4- 5 uker gammel. Når disse membranene ikke forsvinner kaller vi det PPM.
PPM kan deles inn i fire forskjellige kategorier:
-Grad 1: membranen (strengene) er kun festet i iris. (Strengene går fra Iris- Iris.)
-Grad 2: membranen (strengene) er festet i iris og linsen. (Strengene går fra Iris-linsen)
-Grad 3: membranen (strengene) er festet i iris og hornhinnen. (Strengene går fra iris-hornhinnen)
-Grad 4: hunden har en kombinasjon av gradene nevnt foran. (Mye strenger på kryss og tvers)

Hva vil det si for en Basenji som har denne diagnosen? Det har lite å si for hundens syn.

Selv de mest alvorlige tilfeller av PPM fører sjelden med seg synsproblemer eller blindhet hos Basenjien.

Hva forårsaker PPM? Dette varierer fra rase til rase. På Basenjien antar man at PPM nedarves recessivt, men med enkelte unntak. Det kan også forekomme at PPM dukker opp uten noen linker til nedarving.

Kan man avle på en Basenji med PPM? De Norske smådyrpraktiserende veterinærers forening og Norsk Basenji Klubb har ingen restriksjoner med avling på PPM, og driver kun med kartlegging. NBK anbefaler allikevel at man ikke "dobler feil". Dvs. at man ikke skal pare to dyr som begge har PPM.

Basenji Retinopati (PRA - Progressive Retinal Atrophy: )

Forekomst: Lav forekomst hos Basenji.

Hva er Basenji Retinopai? Den har mange likheter, som retinaforandringer, som kan sammenlignes med PRA, men med atypisk lokalisasjon.

Hva vil det si for hunden? Basenji retinopati er en øyesykdom som fører til blindhet. Tidlige tegn er nattblindhet og problemer med å omstille seg til svakere lys. På denne tiden vil man også kunne se et tydelig "gjennskinn" i øynene, og linsen virker tåkete. Etter hvert vil hunden også miste dags- synet.

Kan man avle på Basenji Retinopati? Sykdommen er medfødt og nedarves recessivt. Det anbefales at man utelukker dyr med denne sykdommen fra avlen.

Katarakt (Grå stær):

Forekomst: Lav forekomst hos Basenji.

Hva er Katarakt?
Katarakt er fortetning (blakking) av linsene. Hvis den angår hele linsen vil den føre til blindhet. Sykdommen deles som regel inn etter hva som er årsaken til den.
Den kan skyldes skade på øye, stoffskiftesykdom (eks. diabetes), forgiftning og infesksjon. Den kan også opptre sekundært til andre sykdommer (Som f.eks PRA/ Basenji Retinopati) Hos de aller fleste skyldes dog lidelsen arv. Når den skyldes arv vil den vanligvis vokse i omfang og angå begge øyner.
Den kan også deles inn etter aldersbestemte kriterier:
-Medfødt (Kongential Katarakt)
-Ungdoms/Utvikling (Juvenil Katarakt)
-Alderdom (Senil Katarakt)

Hva vil det si for hunden?
Som sagt over vil den kunne føre til blindhet om den angår hele linsen. Det finnes ingen "kur" som kan lindre eller stoppe utviklingen av Katarakt. Svært dårlige og blinde hunder kan dog opereres -og få synet tilbake- dersom den ikke skyldes at den er en sekundant til annen øyesykdom.

Kan man avle på Katarakt?
Katarakt nedarves (ifølge boken "Hund- avl og helse") dominant med fullstending penetrans og varierende ekspressivitet" .
Med andre ord vil i prinsippet alle hunder med arveanlegg for Katarakt utvikle sykdommen, men det finnes allikevel unntak. Genetikkens verden er ikke enkelt!
Det er allikevel logisk tankegang at alle hunder som får påvist arvelig katarakt IKKE skal gå i avl.

Colobom:

Forekomst: Meget lav forekomst hos Basenji.

Hva er Colobom? Colobom er rett og slett "hull" i øyets vev, og er en medfødt defekt. Den finnes i to varianter; hull i linsen eller hull i netthinnen. Defekten kan være til stede i ett eller begge øynene. Store defekter kan forårsake forskyvning av retina fra fødselen av, eller retinalløsning. Det er normalt å ha en fordypning i midten av synspapillen, og det kan iblant være vanskelig å skille disse normale fordypningene fra colobomer.

Hva vil det si for hunden?
Små colobomer gir ikke nevneverdige synsproblemer for hunder, men større defekter kan føre til nedsatt syn og blindhet.

Kan man avle på Colobom? Det anbefales ikke avl på hunder med denne sykdommen.



Mer informasjon kommer